Descoberto mecanismo que regula células sanguíneas

Ficha de leitura nº4

Unidade: Imunidade e Controlo de Doenças

Assunto: Células Sanguíneas

Uma equipa de investigadores, incluindo o português Tiago Luís, descobriu o mecanismo que regula o desenvolvimento das diferentes células sanguíneas, o que poderá abrir a porta para o tratamento de leucemias, imunodeficiências e doenças autoimunes.

Pesquisador: João Paraíso, nº11

Fonte: http://www.dn.pt/inicio/ciencia/interior.aspx?content_id=2047853

Os cientistas, da Universidade de Erasmus, em Roterdão, Holanda, realizaram uma experiência com ratinhos geneticamente modificados e com diferentes quantidades de proteína Wnt.
Descobriram que a variação de Wnt leva à formação de um tipo de célula sanguínea (glóbulos vermelhos, brancos, plaquetas...) ou à nova multiplicação de células estaminais (células-mãe raras que se encontram no interior da medula óssea).
A produção de linfócitos, por exemplo, requer "doses elevadas ou moderadamente elevadas" de Wnt, explicou à agência Lusa Tiago Luís, que crê nas potencialidades da descoberta na medicina regenerativa.
Segundo Tiago Luís, manipulando as quantidade de Wnt é possível "melhorar a produção de linfócitos após a transplantação de medula óssea" e "melhorar o prognóstico" de leucemias, imunodeficiências ou doenças autoimunes.
O próximo passo da equipa de cientistas, cujo estudo foi recentemente publicado na revista Cell Stem Cell, será testar os conhecimentos em células humanas e noutras doenças.


Fonte: http://www.dn.pt/inicio/ciencia/interior.aspx?content_id=2047853

Portuguesa descobre novos marcadores para cancro

Ficha de leitura nº1

Pesquisadora: Sara Alberto

Assunto: Silenciamento genético e cancro.

Lígia Tavares, investigadora portuguesa do Instituto de Biologia Molecular e celular da Universidade do Porto, desenvolveu um estudo em que descreve um novo complexo responsável pelo silenciamento de genes em células estaminais embrionárias, um passo importante na compreensão da regulação génica.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=53174&op=all

Lígia Tavares, aluna de doutoramento do programa GABBA e actualmente investigadora do Instituto de Biologia Molecular e Celular, Universidade do Porto, publicou na revista Cell um estudo que descreve um novo complexo responsável pelo silenciamento de genes em células estaminais embrionárias.

Ao Ciência Hoje, a autora explica que ter identificado este novo mecanismo é importante para compreender a regulação genética que pode ter aplicações a nível de activar ou silenciar genes específicos.

“Isto pode ter implicações a nível de regular genes responsáveis por doenças genéticas ou cancro”. Para além disso, “pode ter implicações a nível da manutenção de células estaminais em estado embrionário e pode ser usado para reverter células diferenciadas em células indiferenciadas ou, em sentido inverso, para diferenciar células em tecidos específicos”, descreve.

No organismo existem centenas de células diferentes e especializadas que tiveram origem numa única célula. Para que as células se diferenciem e passem de células estaminais a células diferenciadas é fundamental que ocorra expressão coordenada de vários genes, até então silenciados. Este processo ocorre porque há um conjunto de mecanismos que ligam e desligam genes específicos de modo a determinar quais vão ser expressos.

Células estaminais embrionárias de ratinho em cultura

Já se sabia da existência de dois complexos compostos por proteínas Polycomb, PRC1 e PRC2, que agem sobre os genes e que se pensava funcionarem interligados ou dependentes um do outro. No entanto, Lígia Tavares demonstrou que PRC1 pode ser recrutado para o DNA sem depender da acção de outros complexos.

“O que eu fiz foi mostrar que PRC1 pode ser recrutado independentemente para os genes. Depois fomos caracterizar como é que este recrutamento era feito e demonstrámos que há um novo complexo PRC1”, explica.

As consequências mais próximas da investigação são a descoberta de novos marcadores para cancro uma vez que apenas o complexo PRC2 era estudado por se pensar que PRC1 acabava por ser um reflexo de PRC2. Para além disso, o trabalho “abre muitas perguntas a nível de regulação do silenciamento e novas rotas de investigação para percebermos como os genes são regulados e como podemos depois alterar a sua expressão”, sublinha Lígia Tavares.

Os próximos passos no estudo, coordenado por Neil Brockdorff da Universidade de Oxford, incluem perceber o que faz com que os complexos PRC1 e PRC2 sejam recrutados para o DNA. “Sabe-se que eles se ligam a locais específicos mas não se sabe porquê. Esta é a grande questão na área que vai permitir manipular mais facilmente a expressão de genes específicos”, afirma a cientista.

Pesquisa identifica como proteína protege células contra HIV

Ficha de leitura nº11

Unidade: Imunidade e controlo de doenças

Fonte: http://veja.abril.com.br/noticia/saude/pesquisa-identifica-como-proteina-protege-celulas-contra-hiv

Pesquisadora: Alexandra Esteves

Conteúdo/Assunto: Células não afectadas pelo HIV

 

Determinadas células do sistema imunológico contam com a SAMHD1, uma proteína que impede que o vírus componha seu DNA e se multiplique

Uma nova pesquisa desenvolvida no Centro Médico NYU Langone, nos Estados Unidos, identificou um mecanismo pelo qual o corpo se defende do vírus HIV. Os autores do estudo descobriram que uma proteína chamada SAMHD1, presente em algumas células do sistema imunológico, impede o HIV de roubar o material genético das células e, assim, de se reproduzir. Os resultados, que foram publicados nesta segunda-feira na revista Nature Immunology, podem ser fundamentais para novas abordagens terapêuticas que buscam retardar a progressão do vírus da Aids.
Pesquisas recentes haviam observado que as células dendríticas, que fazem parte do sistema imunológico e que têm uma proteína chamada SAMHD1, são resistentes ao vírus HIV. A partir daí, diversos cientistas vêm buscando compreender melhor a ação dessa proteína, e essa foi a primeira vez em que foi isso foi explicado.
Infecção- Quando o vírus HIV se instala no organismo, ele rouba o material genético das células e o utiliza para se reproduzir. Os autores desse novo estudo descobriram que a proteína SAMHD1 destrói o DNA que é 'sequestrado' pelo HIV, deixando o vírus sem ter como construir sua própria informação genética. “A SAMHD1 priva o vírus de se multiplicar. O HIV entra nas células, mas nada acontece, pois não tem como fabricar seu DNA”, afirma o coordenador do estudo, Nathaniel Landau. Como consequência, a forma mais comum do vírus não consegue infectar as células de defesa que têm essa proteína, mas é capaz de se replicar em outras, como nos linfócitos T CD4.
De acordo com os pesquisadores, o HIV é extremamente inteligente ao atacar nosso sistema imunológico. Para a ciência, entender de que forma proteínas como a SAMHD1 são capazes de proteger o organismo contra o vírus pode fornecer novos caminhos no combate à aids. Para Landau, aumentar a quantidade da proteína em células desprovidas de SAMHD1 pode ser um caminho. “Esse é um momento muito excitante nas pesquisas sobre HIV. Muitos dos segredos do vírus estão sendo revelados e estamos aprendendo muito sobre como o nosso sistema imunológico funciona”, diz Landau.
 

Cientistas descobrem substância na célula que freia metástase

Ficha de leitura nº17

Assunto: Metastase

Cientistas holandeses comprovaram que a perda de uma substância específica promove a metástase em um tipo de câncer de mama em ratos. Essa substância é um receptor celular de dependência -- que controla a morte e a sobrevivência das células. Os resultados foram publicados pela revista científica "Nature".

Fonte: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-substancia-na-celula-que-freia-metastase.html

Pesquisadora: Daniela Carvalho


Uma equipe do Instituto do Câncer da Holanda estudou o papel deste receptor, codificado no gene DCC, na evolução destes tumores mamários em ratos e concluiu que sua existência impede a expansão da doença a outros tecidos, ao atuar como supressor das células do tumor.

Estudos anteriores já haviam antecipado que o DCC (câncer colorretal esporádico, na sigla em inglês) poderia proteger o organismo da aparição do câncer, ao induzir as células cancerígenas à autodestruição.

Este gene participa da morte celular (apoptose) de vários tipos de câncer além do colorretal, um processo do qual participam os receptores de dependência, cuja função é similar a de um sentinela: avaliar o estado das células e notificar que devem iniciar sua autodestruição se existe alguma anormalidade.

A equipe holandesa estudou a evolução de ratos com câncer de mama modificados geneticamente para que carecessem desse gene.

Assim, comprovaram que o processo de autodestruição das células de tumor destes roedores piorava, e elas passaram a sobreviver mais.

Segundo o bioquímico e diretor do Instituto do Câncer da Holanda, Anton Berns, a perda deste gene não afeta o desenvolvimento do tumor primário, mas facilita sua metástases, ou seja, sua aparição em outros tecidos.

Comer frutas cítricas pode diminuir risco de derrames em mulheres

Ficha de leitura nº 16

Assunto: Derrames e frutas citricas

Compostos presentes em frutas cítricas podem reduzir o risco de derrames em mulheres, aponta um estudo divulgado em revista da Associação Americana do Coração nesta semana. Conhecidos como flavonoides, são comuns também em vegetais, no vinho tinto e no chocolate amargo.

Os pesquisadores usaram dados colhidos de 69.622 mulheres nos últimos 14 anos no Reino Unido, que relataram o que comiam a cada 4 anos. A equipe de pesquisa analisou seis tipos de flavonoides usados regularmente na dieta de norte-americanos e a relação deles com o risco de isquemias e hemorragias cerebrais.

Fonte : http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2012/02/comer-frutas-citricas-pode-diminuir-risco-de-derrames-em-mulheres.html

Pesquisadora: Daniela Carvalho


Quando mulheres consumiam grandes quantidades de frutas cítricas, um tipo de flavonoide presente nos alimentos reduzia em até 19% o risco de derrames provocados por coágulos de sangue -- que entopem os vasos sanguíneos do cérebro.
Este tipo de flavonoide era obtido principalmente de laranja e do suco da fruta (82%). Os cientistas afirmam que a melhor forma de consumir os flavonoides benéficos é por meio das frutas, já que os sucos comerciais possuem muito açúcar.

Estudos anteriores já mostravam a relação entre as frutas cítricas na diminuição do risco de derrames isquêmicos e hemorragia intracraniana.

Na Suécia, uma pesquisa anterior tinha descoberto que o consumo de antioxidantes de frutas e vegetais também levava à redução do risco de derrames em mulheres. Trabalhos também já mostraram os benefícios de frutas como maçãs e pêras para a diminuição nos casos de acidente vascular cerebral.

Nasce em Espanha mais um bebé para salvar irmão

Ficha de Leitura n.º3

Unidade: Património Genético

Assunto: Transplante da Medula Óssea

Pesquisador: João Paraíso

Fonte: http://www.dn.pt/inicio/globo/interior.aspx?content_id=2301420&seccao=Europa

Foi uma notícia que percorreu as noticias de todos os canais televisivos do dia 14/02/2012. Este bebé foi selecionado geneticamente de modo a salvar o irmão. O irmão possui a mesma doença que o filho do Carlos Martins.

"Foi o segundo nascimento em Espanha de um bebé selecionado geneticamente.

Estrella foi concebida para salvar o irmão Antonio, que sofre de aplasia severa, a mesma doença do filho do futebolista Carlos Martins.

A bebé nasceu no sábado no hospital Virgem do Rosário, em Sevilha, e foi concebido por seleção genética de forma a poder salvar a vida da irmã, cuja doença elimina as células que regeneram o sangue na medula óssea.

Em 2008, no mesmo hospital, aconteceu o primeiro parto do género em Espanha, só possível após a aprovação, dois anos antes, da Lei de Reprodução Medicamente Assistida na Andaluzia.

Esta técnica consiste em implantar na mãe, depois de feita a seleção genética, embriões compatíveis com os do outro filho.

A aplasia é a mesma doença de que sofre Gustavo, três anos, filho do futebolista Carlos Martins, e que gerou uma onda de solidariedade em Portugal e Espanha, com o objectivo de encontrar um dador de medula compatível."

Nota: Tentei postar aqui o vídeo mas não consegui, porém quem quiser carregue no link que vou mencionar.

http://www.tvi24.iol.pt/videos/video/13572818/5

Fonte: http://www.dn.pt/inicio/globo/interior.aspx?content_id=2301420&seccao=Europa

Droga inverte sem precedentes efeitos da doença de Alzheimer em ratinhos

Ficha de leitura nº10

Unidade: Património Genético/ Imunidade e controlo de doenças

Fonte: http://www.publico.pt/Ci%C3%AAncias/droga-inverte-sem-precedentes-efeitos-da-doenca-de-alzheimer-em-ratinhos-1533057

Pesquisadora: Alexandra Esteves

Conteúdo/Assunto: Possível cura do Alzheimer

Ressonância magnética de um paciente com Alzheimer

O químico chama-se Bexarotene e já é usado há mais de dez anos no tratamento de certas formas de cancro humano, mas agora há indícios que esta droga pode revolucionar o tratamento da doença de Alzheimer. Para já, o que se sabe é que em ratinhos que têm a doença de Alzheimer este químico conseguiu restabelecer o comportamento e a aprendizagem dos roedores depois de, a nível cerebral, ter limpo de forma impressionante a proteína que causa a doença, mostra o artigo publicado nesta quinta-feira, na edição online da revista Science.

O que causa o Alzheimer é a acumulação no cérebro da proteína Beta amilóide, que numa situação normal é degradada continuamente. Um dos maiores riscos genéticos para o desenvolvimento desta doença está associado ao mau funcionamento da Apoliproteina E (Apo-E), uma proteína cujo desempenho acaba por provocar a degradação da Beta amilóide.

A equipa de cientistas liderada por Gary Landreth, do departamento de neurociências da Case Western Reserve University School of Medicine, Ohio, EUA, testou o efeito do Bexarotene em ratinhos. Este químico está autorizado para ser utilizado desde 2000 pela Food and Drug Administration, a entidade que valida a utilização de medicamentos nos EUA.

A equipa testou o Bexarotene e verificou que se liga a um receptor das células que provoca a produção da Apo-E. Nos ratinhos que tomaram a droga, em apenas seis horas, foi degradado um quarto da Beta amilóide que estava solúvel no cérebro. Mais, nos doentes de Alzheimer esta proteína acumula-se no cérebro em forma de placas, uma das características mais fortes desta patologia. Mas nos roedores tratados, mais de metade das placas foram degradadas em apenas 72 horas e ao final de algum tempo 75% das placas desapareceram. Estes efeitos nunca foram conseguidos em nenhuma outra droga utilizada para tratar doentes com Alzheimer.

Estas mudanças no cérebro tiveram efeitos nos ratinhos. Não só voltaram a fazer um ninho quando havia material para isso, um comportamento que se perde nos roedores com Alzheimer, como recuperaram parte da memória olfactiva.

“Isto é um estudo particularmente excitante e recompensador devido à nova ciência que descobrimos e à potencial promessa [de se tornar] uma terapia para doença de Alzheimer”, disse em comunicado Gary Landreth. “Precisamos de ser claros, a droga funciona bastante bem em ratinho. O nosso próximo objectivo é aferir se funciona de forma similar em humanos”, explicou.

A doença do Alzheimer é uma doença progressivamente incapacitante, os doentes perdem a memória e capacidades cognitivas até morrerem. Afecta maioritariamente os idosos, mas pode aparecer em pessoas mais novas. Só em Portugal estima-se que existam 90.000 afectados.

Gary Landreth disse ao PÚBLICO que a equipa está a iniciar as experiências para testar no laboratório os mecanismos celulares que estão por trás destes resultados. Dentro de pouco tempo, vão passar para os testes de segurança. “Se os resultados forem positivos, vai demorar vários anos até que os testes sejam feitos em doentes de Alzheimer.”

PATRIMÔNIO GENÉTICO MATERNO INFLUENCIA CÉREBRO DO FETO

Ficha de Leitura n.º2

Unidade: Património Genético

Assunto: Influência do património genético materno no feto

Pesquisador: João Paraíso

Fonte: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,AA1393472-5603,00.html

"O patrimônio genético da mãe influencia diretamente o desenvolvimento normal do feto, particularmente do cérebro, o que pode ajudar a compreender patologias como o autismo ou a síndrome do intestino irritável, segundo um estudo de cientistas franceses.

"Esta descoberta tem implicações na compreensão do autismo, um problema de desenvolvimento, ou da síndrome do intestino irritável, que afeta 20% da população" francesa, afirmou à AFP Jacques Mallet, responsável pelo estudo, publicado na segunda-feira na revista da Academia de Nacional Ciências dos Estados Unidos, a "PNAS".

Durante a concepção, o pai e a mãe transmitem cada um uma parte de seu patrimônio genético. Mas esta equipe de cientistas descobriu uma influência da mãe no feto independente dos genes que tiver adquirido de ambos os pais.

Assim, os pesquisadores estabeleceram "pela primeira vez" o papel crucial da serotonina materna -- que depende de seus próprios genes -- no desenvolvimento fetal, em particular do cérebro, mas também do coração e do tubo digestivo.

A serotonina, uma substância que atua principalmente como neurotransmissor, está envolvida em vários processos: regulação do ciclo sono/vigília, controle da temperatura corporal, da pressão arterial, da ingestão de alimentos e do comportamento sexual ou materno.

Sua produção pelo próprio embrião nunca havia sido detectada em mamíferos até o último terço da gestação. A equipe de Mallet e Francine Coté, do Centro Nacional de Pesquisas Científicas (CNRS) francês, acaba de demonstrar que, nos primeiros estágios embrionários, esta substância provém da mãe.

Para prová-lo, recorreram a ratos geneticamente modificados, alguns dos quais foram privados do gene tph1, que gera 95% da serotonina que circula no sangue. Posteriormente, fizeram cruzamentos genéticos para a reprodução dos animais.

O resultado foi que apenas um elemento predominou: o nível sangüíneo da serotonina materna. Quando este era baixo, os recém-nascidos apresentavam anomalias em sua arquitetura cerebral, fosse qual fosse sua própria capacidade de produção desta substância. Além disso, seu tamanho era de 15% a 30% inferior ao daqueles nascidos de mães com níveis normais de serotonina. Os cientistas não descobriram nenhuma influência do pai nestes processos.

Este "é o primeiro exemplo em mamíferos de suplantação de um gene embrionário por um gene materno", destacaram os cientistas"

Fonte: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,AA1393472-5603,00.html

Morreu o padre Luís Archer, pioneiro no estudo da genética

Ficha de Leitura nº1

Unidade: Património genético

Assunto: Pioneiro da genética em Portugal

Pesquisador: João Paraíso

Fonte: http://www.tsf.pt/PaginaInicial/Vida/Interior.aspx?content_id=2043453&tag=Gen%E9tica&page=-1

"O padre Luís Archer morreu, este sábado, no Hospital de Santa Maria, aos 85 anos. Foi pioneiro do estudo da genética em Portugal.

Luís Jorge Peixoto Archer faleceu após ter sido transportado para o Hospital Santa Maria, em Lisboa, devido a uma indisposição.

Padre jesuíta e uma referência na bioética e genética em Portugal, Luís Archer presidiu ao CNECV.

Na página dedicada aos «antigos estudantes ilustres da Universidade do Porto», esta instituição apresenta Luís Archer como um «brilhante cientista e homem de fé» que «ensinou Genética Molecular em mais 13 faculdades, editou múltiplos artigos científicos sobre Bioética e Genética Molecular, coordenou quatro obras e escreveu mais seis livros».

Luís Archer nasceu no Porto a 5 de Maio de 1926. Nesta cidade frequentou o Liceu Rodrigues de Freitas e o Conservatório de Música, onde estudou piano, refere a Universidade do Porto.

Em 1947, licenciou-se em Ciências Biológicas na Universidade do Porto, tendo, pouco depois, ingressado na Companhia de Jesus.

Com 19 anos de idade passou a assistente e começou a dedicar-se à investigação científica. Paralelamente a esta actividade, cumpriu um sonho antigo: tornou-se jesuíta.

Na Companhia de Jesus enveredou pelo estudo das Ciências Humanas, tendo concluído a licenciatura de Filosofia na Faculdade de Teologia em Braga, em 1954.

Em 1960, concluiu uma nova licenciatura, desta feita em Teologia, e foi definitivamente ordenado sacerdote, em Frankfurt, na Alemanha.

O funeral de Luís Archer realiza-se no domingo, estando prevista uma missa de corpo presente às 15:00 na igreja do Colégio de São João de Brito, em Lisboa.

Em declarações à TSF, o porta-voz da Conferência Episcopal Portuguesa, Manuel Morujão, recordou o padre Luís Archer como um homem «sábio».

Por seu turno, Daniel Serrão, membro do Conselho Nacional de Ética para as Ciências da Vida, disse que Luís Archer foi precursor da genética molecular e da bioética."

Fonte: http://www.tsf.pt/PaginaInicial/Vida/Interior.aspx?content_id=2043453&tag=Gen%E9tica&page=-1

Estudo com gêmeos idênticos vê envelhecimento de material genético

Ficha de leitura nº9

Unidade: Património Genético

Fonte: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2012/02/estudo-com-gemeos-identicos-ve-envelhecimento-de-material-genetico.html

Pesquisadora: Alexandra Esteves

Conteúdo/Assunto: Gémeos Monozigóticos/ Envelhecimento do material genético

 

Gémeos monozigóticos nascem com DNA igual, que é alterado com o tempo.
Pesquisa foi feita comparando glóbulos brancos do sangue.

Um estudo feito com gêmeos idênticos mostra como o envelhecimento altera o material genético. Os resultados foram publicados nesta quinta-feira (2) da revista especializada “Journal of Human Genetics”.
Os gêmeos idênticos – ou monozigóticos – são gerados a partir da mesma célula e, por isso, compartilham o DNA. Na experiência, a equipe liderada por Jan Dumanski, da Universidade de Uppsala, na Suécia, comparou o material genético pares de gémeos nas células brancas do sangue.
Os resultados mostraram que, nos indivíduos com mais de 60 anos, houve grandes mudanças no DNA – o chamado rearranjo de genes. Nos mais jovens, essas mudanças foram menores e mais simples. Isso indica que esses rearranjos estão relacionados à idade.
“Os rearranjos recorrentes descobertos aqui são candidatos para defeitos comuns relacionados à idade nas células sanguíneas humanas”, escreveram os autores no artigo. Segundo eles, será possível em breve determinar a idade genética de uma célula, em contraposição à idade cronológica.
O texto afirma ainda que a pesquisa pode contribuir para entender como a idade faz com que o corpo – por meio da medula óssea – perca gradualmente sua capacidade de produzir as células do sangue.